Le complicanze trombotiche che si sono verificate in seguito al vaccino anti-Covid, con conseguenze anche molto gravi per alcuni pazienti, sono state un motivo di seria preoccupazione sociale soprattutto nella fase iniziale della campagna vaccinale.
Un team italiano, guidato da Francesco Violi della Sapienza, in collaborazione con Carnevale, Pignatelli e D’Amati dello stesso Ateneo e altri ricercatori dell’Università di Firenze e dell’Ospedale di Terni, ha identificato il meccanismo alla base della trombosi che si è manifestata in alcuni pazienti dopo l’assunzione del vaccino Astra Zeneca.
Questa reazione si è verificata soprattutto in giovani donne sotto i 55 anni, dopo circa 15 giorni dalla prima dose di vaccino ed è stata fortunatamente relativamente rara, con una frequenza di 1:100.000 casi.
Nello studio pubblicato sulla rivista “Arteriosclerosi, Thrombosis and Vascular Biology”, rivista ufficiale della Società Americana di Cardiologia, gli autori hanno dimostrato che gli anticorpi che si formano in alcuni pazienti attaccano non solo le piastrine ma anche i leucociti provocando il rilascio di un enzima, denominato Catepsina G, che a sua volta si lega al recettore delle piastrine facendole aggregare.
“Si tratta – spiega Violi – di un meccanismo di amplificazione del processo autoimmune che solo così può spiegare la prevalenza delle trombosi nei distretti venosi dato che i leucociti non attivano solo le piastrine ma anche tutto il sistema coagulatorio”.
I ricercatori hanno analizzato campioni di sangue provenienti da 30 pazienti: 10 di questi avevano una trombosi post-vaccino e gli altri trombosi cerebrali o trombosi venose non associate al vaccino. Questo ha permesso di dimostrare che l’enzima è attivato anche, seppur in misura minore, nella trombosi classica che avviene in pazienti aterosclerotici.
“Questa scoperta – aggiunge Violi – oltre a aprire nuove prospettive alla comprensione di come avviene la trombosi nell’uomo, sottolineando come il processo infiammatorio mediato dai leucociti abbia un ruolo cruciale, servirà a sviluppare nuovi farmaci per la cura dell’infarto e dell’ictus. Farmaci che inibiscono l’interazione tra Catepsina G e piastrine potrebbe essere una nuova via rispetto agli attuali antitrombotici”.
