Uno studio pubblicato su “Arthritis & Rheumatology” chiarisce con dati clinici, tissutali e di laboratorio perché nel lupus eritematoso sistemico il rischio di eventi cardiovascolari sia così elevato. La ricerca vede una collaborazione tra Giacomo Emmi, immunologo e docente di Medicina interna dell’Università di Trieste, con i gruppi di ricerca di Matteo Becatti, Claudia Fiorillo e Domenico Prisco dell’Università di Firenze.
Il LES è una malattia autoimmune sistemica che può colpire diversi organi. In Italia riguarda oltre 60 mila persone, soprattutto donne in età fertile. Per chi ne è affetto, il rischio di trombosi arteriosa e venosa può essere da due a dieci volte superiore rispetto alla popolazione generale. Non è solo questione di colesterolo o pressione, ma a pesare sarebbe l’infiammazione cronica della malattia.
Al centro ci sarebbe lo stress ossidativo, cioè lo squilibrio tra sostanze ossidanti prodotte dalle nostre cellule e le difese antiossidanti che dovrebbero neutralizzarle. Nei pazienti con LES, in particolare, alcune cellule di difesa risultano più attive del normale e alimentano questo squilibrio. In un ambiente così “ossidante” cambia il comportamento del fibrinogeno, la proteina che fa da rete al coagulo: le fibre che si formano diventano più fitte e poco permeabili, e i coaguli risultano più difficili da sciogliere. È il passaggio che collega direttamente infiammazione e rischio trombotico.
Lo studio ha coinvolto 144 pazienti adulti con LES e 90 soggetti sani come controllo. Le analisi del sangue documentano lo stress ossidativo più alto nei pazienti e la correlazione con l’attività di malattia. Le osservazioni nei tessuti confermano il quadro: nelle biopsie renali di persone con nefrite lupica attiva compaiono i segni dello stesso meccanismo proprio dove l’infiammazione è più intensa, a dimostrazione che non si tratta solo di un fenomeno circolante ma che il danno si manifesta anche a livello d’organo.
Per verificare che il legame fosse davvero causale, il gruppo ha riprodotto il fenomeno in laboratorio. Quando il fibrinogeno viene esposto a un ambiente ossidante, i coaguli diventano più compatti e resistenti; quando si aggiunge un antiossidante di riferimento, l’effetto scompare. La sequenza risulta così chiara: più infiammazione → più stress ossidativo → fibrinogeno alterato → coaguli più difficili da dissolvere.
“Questi risultati forniscono una comprensione più profonda del legame tra la malattia autoimmune e le complicanze cardiovascolari”, sostiene il prof. Giacomo Emmi, che insegna al Dipartimento di Scienze Mediche, Chirurgiche e della Salute dell’Ateneo triestino, è Direttore dell’UCO Medicina Clinica e Coordinatore Scientifico dell’Azienda Sanitaria Universitaria Giuliano Isontina.
“Lo stress ossidativo – spiega Emmi – emerge come un nuovo potenziale bersaglio terapeutico. Accanto al controllo dei fattori di rischio tradizionali e dell’attività della malattia, future terapie potrebbero essere mirate a modulare questi circuiti ossidativi per proteggere in modo più efficace il cuore e i vasi sanguigni dei pazienti affetti da Lupus”.
