Un recente studio pubblicato sul “British Journal of Pharmacology” condotto da ricercatori italiani guidati da Luca Filippi, professore associato di Pediatria generale e specialistica all’Università di Pisa nonché direttore dell’Unità operativa di Neonatologia dell’AOUP e da Alessandro Pini, professore associato di Istologia ed embriologia umana dell’Università di Firenze, ha individuato un nuovo meccanismo di protezione dei polmoni nei neonati prematuri esposti al rischio di sviluppare la broncodisplasia polmonare, la più grave patologia respiratoria cronica dei neonati nati molto pretermine.
Questa malattia colpisce soprattutto neonati sottoposti a prolungata ventilazione meccanica con elevate concentrazioni di ossigeno. Sebbene indispensabile per la sopravvivenza, l’esposizione prolungata a livelli elevati di ossigeno può infatti danneggiare polmoni ancora immaturi, causando stress ossidativo, alterazione del fisiologico sviluppo degli alveoli e riduzione del numero di vasi sanguigni, tutti eventi che possono pregiudicare una adeguata funzione respiratoria.
Nel loro studio, i ricercatori hanno dimostrato che l’attivazione farmacologica del recettore adrenergico β3 è in grado di proteggere il polmone dagli effetti dannosi dell’iperossia. In un modello animale di broncodisplasia, il trattamento con un agonista del recettore β3 ha ridotto infatti lo stress ossidativo, preservato la struttura del parenchima polmonare e la vascolarizzazione e limitato l’insorgenza di fibrosi.
In particolare, il trattamento ha preservato lo sviluppo degli alveoli e della rete vascolare polmonare raddoppiando il tasso di sopravvivenza degli animali trattati rispetto a quelli di controllo.
Questa ricerca si inserisce in un progetto scientifico più ampio e ambizioso teso a riprodurre i benefici dell’utero materno anche dopo la nascita, attraverso l’uso di farmaci specifici. I ricercatori hanno definito questo approccio una sorta di “placenta artificiale farmacologica”, con l’obiettivo di proteggere gli organi ancora immaturi del neonato prematuro dagli effetti potenzialmente tossici di una precoce esposizione all’ambiente extrauterino ricco di ossigeno. A sostegno di questa strategia, risultati analoghi e incoraggianti sono già stati osservati dal gruppo di ricerca anche in altri organi particolarmente vulnerabili nei neonati prematuri come la retina, l’intestino e il sistema nervoso, suggerendo che la stimolazione farmacologica del recettore β3 possa offrire una protezione sistemica contro i danni causati dall’esposizione a livelli troppo alti di ossigeno.
Sebbene siano necessari ulteriori studi prima di un’applicazione clinica nell’uomo, questi risultati aprono nuove prospettive per lo sviluppo di terapie innovative e più fisiologiche, con l’obiettivo di migliorare la sopravvivenza e la qualità di vita dei bambini nati troppo presto.
