Roche ha annunciato che lo studio IPATential150 di fase III ha raggiunto il suo endpoint co-primario di sopravvivenza libera da progressione radiografica in pazienti con carcinoma prostatico metastatico resistente alla castrazione e i cui tumori aveva una perdita di PTEN. In questo gruppo di pazienti, ipatasertib in combinazione con abiraterone e prednisone / prednisolone ha fornito una riduzione statisticamente significativa del rischio di peggioramento o morte della malattia, rispetto all’attuale standard di cura più placebo. L’altro endpoint co-primario di rPFS nella popolazione complessiva dello studio non è stato raggiunto. Il profilo di sicurezza per la combinazione di ipatasertib e abiraterone era coerente con analisi precedenti e rischi noti. I risultati dello studio IPATential150 saranno presentati in una prossima riunione medica.
Mentre i dati iniziali sono incoraggianti, il beneficio complessivo in termini di sopravvivenza e ulteriori endpoint secondari non sono ancora maturi. La sperimentazione continuerà fino a quando la prossima analisi pianificata e i dati saranno condivisi con le autorità sanitarie.
“Il cancro alla prostata rimane una delle principali cause di morte negli uomini in tutto il mondo e i pazienti con carcinoma prostatico metastatico resistente alla castrazione possono essere difficili da trattare”, ha affermato Levi Garraway, Chief Medical Officer e Head of Global Product Development di Roche. “I primi risultati dello studio IPATential150 sono incoraggianti nella nostra missione in corso di sviluppo di nuove opzioni terapeutiche per le persone con carcinoma prostatico avanzato.”
Ipatasertib è un farmaco sperimentale orale, altamente specifico, progettato per indirizzare e legare a tutte e tre le isoforme di AKT, che blocca la via di segnalazione PI3K / AKT – un fattore chiave per la crescita delle cellule tumorali e la proliferazione nel carcinoma prostatico. La via PI3K / AKT è stata anche implicata nella resistenza alla terapia anti-androgena poiché l’inibizione del recettore degli androgeni è associata ad un aumento dell’attivazione della via AKT. Perdita funzionale della proteina PTEN soppressore del tumore all’interno del tumore, osservato in circa il 40-60% dei pazienti con mCRPC, provoca iperattivazione della via PI3K / AKT ed è associato a esiti avversi come aumento del grado e dello stadio del tumore, recidiva biochimica precoce dopo prostatectomia radicale, metastasi, morte specifica per carcinoma prostatico, e progressione indipendente dagli androgeni.
Il programma di sviluppo clinico di Roche per ipatasertib si concentra su tumori che si trovano frequentemente con l’attivazione del percorso PI3K / AKT. Oltre al carcinoma prostatico, ipatasertib è in fase di studio in alcuni tipi di carcinoma mammario tra cui carcinoma mammario triplo negativo e recettore ormonale positivo, carcinoma mammario HER2 negativo. I risultati sono previsti più avanti nel 2020.
