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Il diabete è una malattia cronica che affligge, secondo i dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, più di 420 milioni di persone al mondo appartenenti ad ogni fascia di età ed è in aumento. È un vero pericolo per la salute perché causa complicanze al cuore e alle arterie, al sistema nervoso, alla vista e anche ai reni.

Secondo i dati ISTAT nel 2016 erano oltre 3 milioni 200mila in Italia le persone che dichiaravano di essere affette da diabete, il 5,3% dell’intera popolazione.

La diffusione del diabete è quasi raddoppiata in trent’anni. Anche rispetto al 2000 i diabetici sono 1 milione in più e ciò è dovuto sia all’invecchiamento della popolazione che ad altri fattori, tra cui l’anticipazione delle diagnosi e l’aumento della sopravvivenza dei malati di diabete.

Circa il 40% dei pazienti diabetici sviluppa una malattia renale cronica e in 3 casi su 10 chi ha una malattia renale dovuta al diabete prima o poi avrà bisogno della dialisi o del trapianto. Inoltre, i diabetici ammalati di reni sviluppano più facilmente malattie del cuore rispetto ai diabetici senza insufficienza renale. Si prevede che tra vent’anni il numero di diabetici ammalati di reni sarà così grande che anche i paesi più ricchi saranno in difficoltà a garantire a tutti quanti la dialisi. È importante quindi, prevenire la malattia renale nel diabete prima che appaiano i primi segni. Questo non solo è cruciale per evitare l’evoluzione della malattia verso l’insufficienza renale terminale e la dialisi, ma anche per proteggere il sistema circolatorio, cioè cuore, cervello e arterie.

Lo studio BENEDICT – condotto dall’Istituto Mario Negri di Bergamo e pubblicato nel 2004 sulla rivista scientifica “New England Journal of Medicine” – ha coinvolto 1.200 pazienti della provincia di Bergamo e ha dimostrato che con gli stessi ACE inibitori, i farmaci efficaci nella malattia renale cronica non diabetica, è possibile prevenire il danno renale e cardiovascolare nei pazienti con il diabete di tipo 2.

È necessario utilizzare più farmaci allo scopo di controllare l’ipertensione arteriosa che spesso si accompagna a queste malattie, abbassare il colesterolo e ridurre il più possibile il danno al rene che si traduce in perdita di proteine nelle urine. Bisogna poi diminuire l’assunzione di sale con i cibi, fare attività fisica e calare di peso se si è obesi o sovrappeso. Nei diabetici, è molto importante controllare bene la glicemia. In questo modo, molti pazienti riescono ad ottenere una completa remissione della malattia.

Gli ACE inibitori rappresentano ancora oggi la terapia di elezione per la nefropatia diabetica, ma quando la malattia è in fase avanzata offrono una protezione renale incompleta. È quindi importante identificare nuove molecole di maggiore efficacia. In un modello di topi con diabete di tipo 2 e malattia renale, i ricercatori del Mario Negri di Bergamo hanno notato per la prima volta che il trattamento con Angiotensina 1-7 in forma ciclica, che conferisce maggiore stabilità alla molecola, limita lo sviluppo di albuminuria, danno renale, infiammazione e fibrosi. L’associazione di Angiotensina 1-7 con ACE inibitore conferiva un effetto antiproteinurico e una protezione renale superiore al solo ACE inibitore, suggerendo l’importanza di questa terapia di combinazione per la cura della nefropatia diabetica.

Gli inibitori del trasportatore sodio-glucosio di tipo 2 sono farmaci approvati per il trattamento del diabete di tipo 2, che oltre a ridurre l’iperglicemia hanno effetti di protezione sul rene diabetico. Recentemente i ricercatori hanno dimostrato l’efficacia di questi farmaci anche in un modello di malattia renale non-diabetica. Gli inibitori di SGLT2 limitano lo sviluppodi proteinuria e la perdita di certe cellule del glomerulo cruciali per il mantenimento della funzione di filtrazione del sangue. Per la prima volta i ricercatori dell’Istituto Mario Negri hanno osservato che queste cellule esprimono SGLT2, i cui livelli aumentano in alcune patologie in cui si manifesta danno al glomerulo. Sono in corso studi per approfondire i meccanismi alla base degli effetti renoprotettivi dell’inibizione di SGLT2.

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